A esquistossomose é uma infecção parasitária causada por helmintos, um tipo de verme. A infecção ocorre durante o contato com água contaminada em atividades como nadar, lavar roupas e pescar, quando as larvas penetram na pele. Surpreendentemente, o verme frequentemente consegue escapar da detecção pelo sistema imunológico, ao contrário de outras bactérias ou parasitas que geralmente provocam dor, coceira ou erupções cutâneas.

No novo estudo, pesquisadores da Escola de Medicina de Tulane buscaram entender por que o verme parasitário Schistosoma mansoni não provoca dor ou coceira ao penetrar na pele. Seus achados mostram que S. mansoni causa uma redução na atividade do TRPV1+, uma proteína que envia sinais que o cérebro interpreta como calor, dor ou coceira. Como parte da percepção da dor nos neurônios sensoriais, o TRPV1+ regula respostas imunológicas em várias situações, como infecções, alergias, câncer, autoimunidade e até mesmo crescimento capilar.

Os pesquisadores descobriram que S. mansoni produz moléculas que suprimem o TRPV1+ para bloquear sinais que seriam enviados ao cérebro, permitindo que S. mansoni infecte a pele em grande parte não detectado. É provável que S. mansoni tenha evoluído as moléculas que inibem o TRPV1+ para aumentar sua sobrevivência.

“Se conseguirmos identificar e isolar as moléculas utilizadas pelos helmintos para bloquear a ativação do TRPV1+, isso pode oferecer uma alternativa inovadora aos tratamentos atuais baseados em opioides para a redução da dor,” disse o Dr. De’Broski R. Herbert, Professor de Imunologia na Escola de Medicina de Tulane, que liderou o estudo. “As moléculas que bloqueiam TRPV1+ também poderiam ser desenvolvidas em terapias que reduzam a gravidade da doença em indivíduos que sofrem de condições inflamatórias dolorosas.”

O estudo também revelou que o TRPV1+ é essencial para iniciar a proteção do hospedeiro contra S. mansoni. A ativação do TRPV1+ resulta na rápida mobilização de células imunológicas, incluindo células T gd, monócitos e neutrófilos, que induzem a inflamação. Essa inflamação desempenha um papel crucial na resistência do hospedeiro à entrada larval na pele. Esses achados ressaltam a importância dos neurônios que percebem dor e coceira nas respostas imunológicas bem-sucedidas.

“Identificar as moléculas em S. mansoni que bloqueiam o TRPV1+ pode informar tratamentos preventivos para a esquistossomose. Imaginamos um agente tópico que ative o TRPV1+ para prevenir a infecção por água contaminada em indivíduos em risco de contrair S. mansoni,” afirmou o Dr. Herbert.

No estudo, camundongos foram infectados com S. mansoni e avaliados quanto à sua sensibilidade à dor, além do papel do TRPV1+ na prevenção da infecção. Os pesquisadores planejam, a seguir, identificar a natureza das moléculas associadas à secreção ou à superfície que são responsáveis por bloquear a atividade do TRPV1+ e quais subtipos específicos de células T gd são responsáveis pelas respostas imunológicas. Os pesquisadores também buscam compreender melhor os neurônios que os helmintos evoluíram para suprimir.